Estudo avalia propensão a doenças metabólicas em filhos de mães obesas

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Um estudo brasileiro, que foi publicado na revista Molecular Human Reprodution, tenta descobrir por que filhos de mães obesas teriam mais propensão a desenvolver, ao longo da vida, doenças metabólicas, tais como o diabetes.

Segundo o estudo, essa transmissão de doenças de mãe para filho pode estar relacionada à deficiência, no óvulo materno, de uma proteína chamada mitofusina-2, localizada na membrana externa da mitocôndria. O trabalho é apoiado pela Fundação de Amparo à Pesquisa do estado de São Paulo (Fapesp) e coordenado por Marcos Roberto Chiaratti, professor adjunto do Departamento de Genética e Evolução da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar) e coordenador do Laboratório de Genética e Biotecnologia da instituição.

Em entrevista à Agência Brasil, Chiaratti disse que o trabalho, que começou em 2015, nasceu de seu interesse em estudar a reprodução da fêmea. “Eu estudo mitocôndrias, que são organelas celulares   conhecidas principalmente por produzir energia para as nossas células. E, como a mitocôndria é transmitida somente pela mãe, ao estudar a fertilidade da fêmea, tenho bastante interesse em estudar o papel da mitocôndria no óvulo – tanto em como ele afeta a fertilidade quanto em relação aos mecanismos que regulam o óvulo e que possam ser transmitidos para seus filhos”, disse o professor.

Em experimentos com camundongos geneticamente modificados para não expressar a mitofusina-2 no óvulo, os pesquisadores desse estudo observaram que a deficiência da proteína não afetou a fertilidade das fêmeas. O resultado, no entanto, foi que os filhotes gerados por elas apresentaram maior ganho de peso durante as dez primeiras semanas em que foram observados. Além disso, os filhotes desenvolveram diabetes.

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“O foco desse trabalho era estudar a relação da mitocôndria com dois aspectos: fertilidade e herança mitocondrial. Porém, quando deletamos essa proteína [a mitofusina-2] no óvulo, vimos que não teve nenhum efeito significativo sobre a fertilidade, produzindo vários filhotes. Começamos a acompanhar o peso deles [dos filhotes] nas primeiras dez semanas pós-nascimento e vimos que eles estavam engordando mais”, detalhou Chiaratti.

O pesquisador acrescentou que, ao ver que eles engordavam mais, em relação ao grupo de controle [o grupo de controle tinha a mitofusina-2 no óvulo], foi feito um teste de glicemia. “Aí vimos que a glicemia estava maior nos filhotes que nasceram de óvulos que eram deficientes na mitofusina-2.”

O estudo

De acordo com Chiaratti, o tema em foco vem sendo pesquisado há muitos anos. Outras pesquisas, por exemplo, já vinham demonstrando que a mitofusina-2 é um regulador metabólico, ou seja, à medida que uma pessoa ganha peso ou desenvolve diabetes, essa proteína tende a diminuir nas células. “Vários outros estudos mostraram a importância da mitofusina-2 para a obesidade e para o diabetes, tanto para camundongos quanto para humanos. Mas não no óvulo [como faz esse estudo]”, afirmou.

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As primeiras evidências de que a gestação das mulheres poderia interferir na fisiologia dos filhos – e até fazer com estes fossem mais propensos a desenvolver doenças metabólicas – foram observadas ao final da segunda guerra mundial, quando uma região da Holanda foi cercada por forças alemãs, impedindo-a de receber provisões. “No final da segunda guerra mundial, [Adolf] Hitler isolou a Holanda por alguns meses. E os holandeses passaram fome. Um grande número de mulheres [holandesas], que estavam gestantes na época e que passaram fome, tiveram filhos que, mais tarde, desenvolveram distúrbios metabólicos”. Isso, segundo Chiaratti, demonstrou que tanto a carência de alimentos quanto a obesidade poderiam trazer algum tipo de prejuízo ao óvulo.

Por isso, a próxima etapa do estudo será analisar o que aconteceria se as fêmeas geneticamente modificadas para a ausência da mitofusina-2 passassem a receber uma dieta mais calórica. “Nos próximos passos, vamos estudar a interação com a dieta”, informou o pesquisador. “A fêmea que não tem a mitofusina-2 no óvulo, nós já mostramos que produz filhotes propensos à obesidade e ao diabetes, mas isso diante de uma dieta normal. E se desafiarmos as mães agora com uma dieta que induz a obesidade por si só?”, questionou.

Um dos objetivos dos pesquisadores é que, a partir de todo o conhecimento gerado pelo estudo, possam ser desenvolvidas terapias que ajudem a prevenir a transmissibilidade de doenças metabólicas.

Edição: Nádia Franco

Fonte: EBC Saúde

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SAÚDE

Rio começa a imunizar crianças de 12 anos contra a dengue

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A cidade do Rio de Janeiro iniciou, nesta segunda-feira (4), a imunização de crianças de 12 anos de idade contra a dengue. Segundo a Secretaria Municipal de Saúde, cerca de 37,7 mil doses da vacina já foram aplicadas no município, no público de 10 e 11 anos de idade, que continua podendo se vacinar.

A vacina é aplicada no esquema de duas doses, com um intervalo de três meses entre elas, e está disponível nas 238 unidades de atenção primária do município.

A expectativa da cidade do Rio é imunizar, até o fim de março, 354 mil crianças e adolescentes de 10 a 14 anos, faixa etária selecionada pelo Ministério da Saúde por apresentar maior risco de hospitalização pela dengue.

Para receber a vacina, é preciso estar acompanhado do responsável e apresentar identidade ou certidão de nascimento da criança. Quem teve quadro recente de dengue deve aguardar seis meses desde o início dos sintomas para receber o imunizante.

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Fonte: EBC SAÚDE

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